螺旋CT诊断矽肺618例分析

检查

收集我院2011年11月至2012年11月经尘肺诊断组确诊的618例矽肺患者病历资料。男593例，女25例；最大年龄91岁，最小年龄24岁，平均52岁；接尘工龄15～37年，平均24年。使用美国GE16层螺旋CT，电压120kV，电流250～300mA，行容积扫描，重建层厚7.5mm，层间距7.5mm。被检查者取仰卧位，双臂高举过头，在深吸气后屏气时扫描。扫描范围为肺尖到膈顶。肺窗：窗位-700HU，窗宽1000HU，观察肺实质、肺间质、肺门、气管与支气管。纵隔窗：窗位40HU，窗宽300HU，观察肺门、纵隔、胸膜及胸壁。

2结果

618例矽肺患者均有不同程度的矽肺样改变，各有差别。双肺弥漫分布小结节灶，约占75%；双肺纹理增多、增粗，比较常见，约占82%；少数病变仅表现为孤立存在小结节灶，约占3%；双肺多发结节状钙化，约占56%，亦可表现为斑块状钙化；双肺多发团块状高密度灶，约占51%；患者肺空洞形成，约占23%，此为病变晚期表现；其他可出现肺气肿、肺大泡、肺纤维化，气胸，肺感染，肺肿瘤等，感染中以肺结核最为常见；双肺门及纵隔多发淋巴结，约占95%，部分肿大、钙化，少数矽肺患者肺门及纵隔淋巴结病变明显，而肺内仅表现肺纹理改变；胸膜钙化，约占10%；胸壁皮下异物，约占7%。CT图谱见图1。

3讨论

矽肺的发生与多种因素有关，除了粉尘颗粒本身的理化性质外，粉尘颗粒的浓度、大小、接触粉尘的时间长短以及机体本身的免疫功能都能影响矽肺病变的发生、发展及转归。目前，比较公认的矽肺发病机制理论涉及矽尘毒性、脂质过氧化作用、肺内细胞因子改变等。粉尘颗粒的大小与发病关系密切，直径0.5～5.0μm的颗粒对机体危害最大，可沉积于肺内，为巨噬细胞吞噬，继而细胞破坏，其产物刺激成纤维细胞形成胶原纤维结节，并产生胶原纤维和玻璃样变，最后，形成较大的矽结节。矽结节是矽肺病理上特征性表现，直径多2～3mm左右，分布于双肺内，以双肺上叶及肺门周围多见。矽肺患者早期无明显自觉症状，随着病情进展可相继出现症状，常见的有咳嗽、咳痰、咯血，胸闷、胸痛和呼吸困难，并可合并肺结核、肺癌和肺心病等。

CT的不断发展使其在矽肺诊断中具有极其重要的作用，特别是肺部高分辨率CT扫描的应用，明显提高肺内结节性病灶、胸膜病变及肺间质纤维化的检出率。矽肺的CT征象：（1）肺纹理增多、增粗是矽肺的早期表现之一。肺纹理改变在影像上无明确的判断标准，明显增粗或稀疏易于诊断，轻微改变难于发现。（2）上肺野微结节状间质增厚是矽肺的最佳影像诊断线索。此征象在肺高分辨率CT上显示清楚，表现为肺间质增厚，局部呈多发微结节状高密度影。对此征象的检出明显优于X线平片。（3）肺内多发结节灶、团块状高密度灶（图1，2，3），此征象为矽肺常见的CT表现，早期、晚期或单纯、复杂矽肺均可见到，其发展有一定规律，由小逐渐变大，范围逐渐扩大。单纯矽肺多发表现为双肺弥漫分布小结节影，直径多在10mm以下，边缘较清楚，部分结节中心可见点状钙化，周围可见弥漫分布的肺气肿。病变以双肺上叶后段及下叶后部分布为主，肺外围胸膜下10mm范围内小矽结节分布稀少。复杂矽肺CT上可见团块状高密度影，直径多在10mm以上，呈长条状、椭圆形、圆形或不规则形，部分病变内可见空洞、针状或斑块状钙化，周围可见支气管及血管结构扭曲变形，出现典型瘢痕性肺气肿表现，也可无或仅少许瘢痕性肺气肿。CT诊断为晚期矽肺，提示预后不佳。（4）肺纤维化、肺结构扭曲，肺气肿、肺大泡，此类CT征象在矽肺患者中相当常见。二氧化硅颗粒进人肺泡，巨噬细胞将其吞噬，二氧化硅颗粒破坏巨噬细胞溶酶体膜，引起细胞死亡，释放纤维连接素等产物，可使成纤维细胞增生，即出现矽结节和肺组织纤维化。CT上肺纤维化表现为索条状、条带状高密度影，边缘相对清楚。肺纤维化收缩、牵拉，致肺纹理移位、扭曲、紊乱，CT上表现为肺血管纹理结构走行移位、叶间裂移位。肺气肿表现为肺含气量增加，肺纹理稀疏，局部可见无壁透亮影，大于10mm透亮影即肺大泡。肺气肿是矽肺病人预后恶化的重要指标，它与肺功能的恶化呈正相关。（5）矽肺合并感染性病变。矽肺常见的并发症之一就是肺结核，其发病率可达20%左右。机体吸入二氧化硅颗粒，进入肺泡，被巨噬细胞吞噬，削弱巨噬细胞吞噬和杀菌能力；同时矽肺所致广泛的纤维化，造成血液淋巴循环障碍，致使机体对结核菌抵抗力下降，促使结核菌在组织中生长及播撒。结核一般发生于双肺上叶尖后段及下叶背段，与矽肺病变相比，其边缘较模糊，密度较低，周围肺气肿相对较少。虽然结核CT征象有一定的特征性，但确诊结核时，一定要结合临床、痰液检查、短期试验性治疗。矽肺可合并炎症，一般好发于双下肺，典型表现为片状高密度模糊影，规则抗感染治疗后可吸收。（6）矽肺伴发肿瘤。矽肺可合并肺癌，其发病率较无矽肺者轻度增加。复杂矽肺CT征象也表现为肺内团块状高密度影，内可见偏心空洞形成，内壁不光整，这些与肺癌CT征象有时很难区分。本组病例中矽肺合并食管癌比较常见，原因在于此两类疾病在当地均有着较高的发病率。本组病例中有1例矽肺合并纵隔精原细胞瘤。CT表现为双肺门及纵隔多发淋巴结肿大、钙化。吸入肺泡的二氧化硅颗粒被巨噬细胞吞噬后，充满硅的巨噬细胞可将颗粒带至肺门及纵隔淋巴结，并形成肉芽肿。淋巴结内胶原纤维增生和玻璃样变可引起组织坏死，坏死处可出现钙质沉积。以淋巴结外围斑点状、蛋壳样钙化为明显，以后者最具有特征性，部分淋巴结可完全钙化。肿大的淋巴结一般不融合，这也是矽肺淋巴结病变的一种表现。胸膜斑是指胸膜局限性增厚大于3mm。CT上表现为第7～10后外肋骨的壁层胸膜条带状局限性增厚，是矽肺较为特征性的表现。肺大泡破裂后气体进入胸膜腔，可出现气胸表现，CT对气胸诊断相当敏感。从事石材工作者，多有碎屑钻入皮下，以异物长期存留于皮下组织内。CT表现为胸壁皮下多发点状及不规则形致密灶。矽肺中可出现结节状高密度灶，需与肺结核及肺癌鉴别。矽肺融合团块为纤维性矽结节融合灶。一般双侧对称分布，以肺门为中心，空洞相对少见，周围多发瘢痕性肺气肿。而结核病变多密度较低，边缘多较模糊，可形成结核球表现为肿块，也可形成空洞，主要为内部干酪样坏死经支气管引流后形成。结核空洞病变周围常有卫星病灶，同侧或对侧肺野内有支气管播散病灶，也可出现支气管结核，造成管壁多发不规则狭窄、相应肺不张。周围型肺癌CT征象多有分叶征、细毛刺征、空洞征、血管集束征及胸膜凹陷征象，中央型肺癌CT征象多有肺门区肿块，相应支气管鼠尾状狭窄或完全阻断。当病变较小时，矽肺结节、肺结核结节及肺癌结节鉴别相对困难，此时应结合病史及其他相关检查综合判断。CT对细微、早期矽肺病变检查明显优于X平片，特别对于单纯矽肺的诊断。CT在矽肺患者早期诊断、治疗后疗效监测及预后判断等方面均具有重要的意义。

[责任编辑：向秋]