摘要：近年来，糖尿病痛性神经病变（PDN）成为内分泌领域难以攻克的问题，中枢敏化及炎症反应是其发病的重要机制。甲基乙二醛（MGO）作为晚期糖基化终末产物（AGEs）的一种前体，能快速生成AGEs，可以通过蛋白转录后修饰致中枢敏化，提示MGO可能参与了PDN的发生发展。维生素D具有抗炎和免疫调节功能，1，25（OH）2D3是其活性形式，已有研究表明VitD3可以抑制2型糖尿病患者炎症细胞因子的表达，对预防2型糖尿病的发生发展和糖尿病并发症的改善具有很好的作用，但具体机制不明确。MGO与1，25（OH）2D3是否可能介导了糖尿病痛性神经病变的机制，两者之间是否存在一定的相关性，国内外尚鲜有相关报道。因此，本研究就MGO及1，25（OH）2D3与糖尿病痛性神经病变的相关性及两者之间关系进行综述。
关键词：糖尿病痛性神经病变;甲基乙二醛;1，25-二羟维生素D3
中图分类号：R587.2 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.19.015
文章编号：1006-1959（2019）19-0047-04
Correlation Between Serum 1，25（OH）2D3，MGO and Painful Neuropathy in Type 2 Diabetes
ZHANG Xue-li
（Department of Geriatrics，Ganzhou People"s Hospital，Ganzhou 341000，Jiangxi，China）
Abstract：In recent years， diabetic painful neuropathy （PDN） has become a difficult problem for scholars in the field of endocrinology. Central sensitization and inflammatory response are important mechanisms for its pathogenesis. Methylglyoxal （MGO）， a precursor of advanced glycation end products （AGEs）， can rapidly generate AGEs， which can be centrally sensitized by post-transcriptional modification of proteins， suggesting that MGO may be involved in the development of PDN.Vitamin D has anti-inflammatory and immunoregulatory functions，1，25（OH）2D3 is its active form. It has been shown that VitD3 can inhibit the expression of inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes， suggesting a good effect on preventing the development of type 2 diabetes and improving the complications of diabetes. But the specific mechanism is not clear. Whether MGO and 1，25（OH）2D3 may mediate the mechanism of diabetic painful neuropathy， there is a certain correlation between them， and there are few reports at home and abroad. Therefore， this study reviewed the relationship between MGO and 1，25（OH）2D3 and diabetic painful neuropathy and the relationship between the two.
Key words：Diabetic painful neuropathy;Methylglyoxal;1，25-dihydroxyvitamin D3
2型糖尿病周围神经病变的发病率为2.8%～78.8%[1]，其中痛性神经病变的发病率约为25%，新的诊断及治疗方法层出不穷，但治疗效果大相径庭，是否有其他机制参与尚不清楚，因此研究其发病机制成为近期研究热点之一。神经性疼痛是伤害感受系统适应不良的表现，多个机制参与了神经性疼痛的发生和发展。疼痛的机制不具有疾病特异性，同样的机制可以表现在不同疾病中;疼痛机制也不具有症状特异性，不同的机制可能诱发相同的症状;多种疼痛的机制可以表现在同一个病人身上。因此，糖尿病痛性神经病变（painful diabetic neuropathy，PDN）的机制复杂，其中最常见的炎症信号通路为众多信号转导通路之一，国外的研究表明，在神经病理性疼痛模型试验中，发现中枢神经节即脊髓背角和背根神经节（Dorsal Root Ganglia，DRG）中炎癥信号因子的基因表达水平均高于正常人，结果提示炎症因子参与神经病理性疼痛的发病[2-4]。UKPDS等一些大型研究结果均证实了糖尿病微血管并发症发生发展的基础原因在于高血糖，而醛糖还原酶抑制剂正是通过抑制高糖产物发挥药效，但在临床上治疗糖尿病神经病变效果并不理想，可见，还有其他多种机制参与。甲基乙二醛（methylglyoxal，MGO）可以使糖尿病患者背根神经节中枢敏化，1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]，简称VitD3具有抗炎作用，对糖尿病患者血糖及并发症有一定作用。因此，本文就1，25（OH）2D3参与糖尿病神经病变的可能机制作综述。
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